Зачем мы стареем. Наука о долголетии: как продлить молодость (Армстронг) - страница 27

Но не все так просто. Эта система защиты от рака полагается не только на теломеры для ограничения жизненного срока потенциально вредных клеток. Многие другие факторы – ультрафиолетовое излучение, окислительный стресс (те самые свободные радикалы), химикаты в окружающей среде, критически низкий уровень кислорода или питательных веществ, дефектные белки, забивающие клеточные механизмы, – могут причинять ущерб нашей ДНК, тем самым останавливая деление клеток. Организуется это с помощью общей системы тревоги, управляемой генами, которые зовутся опухолевыми супрессорами (то есть подавителями опухолей). Главный из таких супрессоров – ген TP53, присутствующий во всех наших клетках. Ген TP53 кодирует белок под названием p53, основная роль которого – постоянная проверка наших клеток: растут ли они и делятся ли без серьезных ошибок? Если этот белок улавливает, что ДНК в делящейся клетке повреждена, он моментально останавливает деление и вызывает ремонтную бригаду. Если ущерб такой, что ремонту не подлежит, ген-супрессор приказывает клетке покончить с собой, запуская процесс апоптоза, или же отправляет ее навсегда в «дом престарелых», то есть вводит в состояние клеточного старения. За важность в деле сохранения целостности ДНК Дэвид Лейн из шотландского Университета Данди прозвал белок p53 «хранителем генома». Лейн был в числе четырех ученых, открывших опухолевый супрессор в 1979 году[2]. При правильной работе этого гена заболеть раком практически невозможно.

Старые (сенесцентные) клетки оказались, по словам Кампизи, исключительно стабильными – во всяком случае, в чашках Петри. «Говорят, в одной лаборатории в Техасе годами жила культура старых клеток, счастливых и довольных, пока одному лаборанту не надоело и он не отказался их кормить!» – добавляет она. Пока неизвестно ни насколько стабильны такие клетки в живых организмах, ни как долго они могут прожить. Однако ученые обнаружили их в телах людей всех возрастов, даже младенцев. Иммунной системе полагается опознавать и периодически устранять эти клетки. С возрастом, однако, стареет и наша иммунная система, и она все чаще пропускает одряхлевшие клетки, которых появляется все больше. Так с годами состарившиеся клетки накапливаются в наших тканях, особенно там, где развиваются обычные возрастные заболевания – кожные язвы, артрит суставов, забитые артерии.

«Дело вот какое, – рассказывает Ричард Фарагер (мы с ним уже встречались в предисловии этой книги, он изучает клеточное старение в Брайтонском университете). – Если вы 18-летний студент вроде тех, которых я учу, то, как только в вашем организме обнаруживается сенесцентная клетка, ее сразу „ба-бах“ – и на вынос. А к моему возрасту это уже скорее „Вы позвонили в систему ликвидации старых клеток, ваш звонок очень важен для нас, представитель иммунной системы ответит вам через минуту, а пока послушайте музыку…“»