Так каким же образом эти клетки способствуют старению всего организма? Одряхлевшие клетки не мертвы, но не способны нормально функционировать. Так как в них продолжается обмен веществ, они выделяют в окружающую среду соединения, разъедающие коллаген – материал, который связывает наши клетки вместе. Коллагеновые волокна длинные, эластичные и поддерживают упругость и молодость кожи; с разрушением коллагена появляются морщины, кожа становится дряблой. Там, где не синтезируется новый коллаген, появляется место для предраковых клеток, которым раньше не давали разыграться плотные молодые ткани. Общее число клеток в тканях вообще держится на более-менее постоянном уровне, и есть теория, что толпа старых клеток, забивающих все свободное место, мешает починке и регенерации тканей стволовыми клетками, запас которых есть в организме. Другими словами, старые клетки как собаки на сене – просто не пускают новичков. Тот же результат, то есть упадок восстановительных механизмов, давало бы и старение самих стволовых клеток в результате повреждения ДНК.
Стволовые клетки распределены по крошечным карманам, или нишам, в разных тканях. Здесь они ждут, пока их не призовут для замены негодных клеток. Среда ниши должна быть правильной для поддержания стволовых клеток в бодром и здоровом состоянии. Есть свидетельства, что впавшие в старческое состояние стволовые клетки начинают портить эту среду и мешать функционированию соседей по нише. Старые клетки в стенках кровеносных сосудов иногда забывают, что они клетки сосудов, и превращаются в клетки костной ткани, выделяющие кальций, который оседает на стенках – отсюда артериосклероз и риск инсульта и инфаркта.
Одним из главных факторов дряхления организма, связанным с сенесцентными клетками, считается, однако, вызываемое ими хроническое воспаление тканей. Оно встречается так часто и так тесно связано со старением, что даже получило прозвище inflammaging[3] (воспаление-старение). Выделения дисфункциональных старых клеток насыщены маленькими молекулами, имя которым воспалительные цитокины. «Это нормальные и нужные белки, которые производятся при инфекции или травме, – поясняет Кампизи. – Их главная задача – привлечь в ткань другие молекулы, чтобы подчистить рану и истребить вторгшиеся бактерии. И к сожалению, в ходе работы эти молекулы вызывают окислительное повреждение тканей».
С таким диапазоном вреда напрашивается вопрос, почему белок p53, убедившись, что клетка ремонту не подлежит, не запускает каждый раз самоубийственный апоптоз? Почему автоматически не отправлять клетку на переработку вместо «дома престарелых»? «Вот именно! – воскликнула Кампизи, когда я посетила ее в Институте Бака в Калифорнии и задала между прочим такой вопрос. – Как раз это я и сама давно хотела узнать».