Неотложные состояния в урологии (Нечипоренко, Нечипоренко) - страница 24

Приведенный механизм развития ПК подтверждается клиническими наблюдениями – боли в поясничной области прекращаются сразу же после катетеризации лоханки почки и эвакуации избытка накопившейся мочи.

Причины острой обструкции верхних мочевыводящих путей, вызывающих ПК, различны. Наиболее часто ПК вызывает внезапная окклюзия мочеточника конкрементом. Среди 800 наших больных с ПК у 85% причиной ее возникновения были конкременты в мочеточниках, в 6% случаев – обтурация мочеточника сгустками крови при опухолях почек и мочеточников; в 4% – обтурация мочеточника сгустками крови при форникальном кровотечении; в 2% – сдавление мочеточника извне (опухоли, ятрогенные обструкции мочеточников, периуретерит). Только в 3% случаев причину почечной колики установить не удалось, хотя острое нарушение оттока мочи из почки было подтверждено методом УЗИ.

В ответ на остро возникшую окклюзию верхних мочевыводящих путей и повышение внутрилоханочного давления развивается каскад патологических реакций как в мочевой системе, так и в других системах организма, что вызвано связями нервных стволов почки и верхних мочевыводящих путей с нервными сплетениями забрюшинного пространства.

Повышенное давление в лоханке почки из–за общности иннервации чашечно–лоханочной системы почки, самой ткани почки и мочеточника вызывает нарушение гемодинамики почки с развитием ее гипоксии. Это приводит к гипоксии верхних мочевыводящих путей в силу того, что питание лоханки и верхней трети мочеточника осуществляется веточками, отходящими от почечной артерии. Нарушение кровообращения в верхних мочевыводящих путях усиливает нарушения уродинамики. Если в начальном периоде развития почечной колики возникают гиперкинезия и гипертонус стенки лоханки, то по мере усиления гипоксии верхних мочевыводящих путей развиваются ее гипокинезия и гипотония (Ю. А. Пытель, И. И. Золотарев, 1985). Нарушение гемодинамики почки при ПК проявляется венозным стазом и венной почечной индурацией. Венная почечная индурация является причиной развития интерстициального отека, поскольку отток венозной крови из почки резко нарушен. Наряду с нарушением венозного оттока нарушается и лимфатический отток из почки (Ю. А. Пытель, И. И. Золотарев, 1985), что еще больше усиливает отек интерстициальной ткани почки.

Увеличение объема почки в результате венозного стаза и интерстициального отека приводит к сдавлению почечной паренхимы фиброзной капсулой, которая неспособна к большому растяжению.

Таким образом, нарушение гемодинамики почки, вызванное внезапным повышением внутрилоханочного давления, усиливается интерстициальным отеком почки и сдавлением почечной паренхимы фиброзной капсулой.