D=Dn/20,
а точнее
d=Dn/24
или по формулам Кларка
d=Dm/70
или Юнга
d=Dn/n+12
где d — рассчитываемая доза ребёнка, D — стандартная доза взрослого, п — возраст ребёнка в годах, am — масса ребёнка в килограммах.
При этом на ранних стадиях онтогенеза вещество может воздействовать на развитие какой-то системы функций, что будет заметно при полном включении этой системы через много лет, т. е. эффект может оказаться отставленным. Если эта система не используется в первые месяцы и годы после воздействия, то изменений развития сразу можно не заметить. В дальнейшем же дефекты развития могут оцениваться как отставания нервно-психического развития и различные нервно-психические патологии неясного происхождения. Зная причины таких патологий, можно предупреждать и фармакологически исправлять их, ограждая будущих матерей и новорождённых от ненужных воздействий или применяя дополнительные биохимические корректоры.
В пожилом и старческом возрасте всасывание и обмен веществ и выведение в целом замедляется. В результате, с одной стороны, снижается эффективность многих лекарственных препаратов, с другой стороны, замедляется метаболизм этих соединений и они становятся более токсичными. Поэтому, как и в детском возрасте, в старости набор химических препаратов и их доза ограничены прежде всего безопасностью, а также и целесообразностью применения.
Отдельно можно рассматривать фармакологические способы борьбы со старостью, попытки замедления старения (и как следствие — продления жизни). Профессор Медицинского университета штата Нью-Джерси в США Алексей Рязанов, рассуждая на эту тему в телепередаче «Анатомия старения» из цикла телепрограмм Александра Гордона «Ночные диалоги», подчеркнул, что речь идёт именно о продлении активного периода жизни, фактически о продлении молодости, а не просто жизни. С этой целью ведутся эксперименты на короткоживущих животных, т. е. в таких экспериментальных моделях, где легко проследить даже многократное удлинение жизни. Показано, что выключение с помощью химических веществ, т. е. фармакологически, некоторых генов в основных экспериментальных моделях (у червячков сиэленсов, на которых в основном изучается старение, и у плодовых мушек дрозофил) увеличивает продолжительность жизни в несколько раз. То же самое получается и на мышах, хотя эти эксперименты не так многочисленны. Поскольку основные биохимические механизмы у этих очень различных животных оказались одинаковы, можно полагать, что и у человека эффект будет тот же.
Выяснено, что старению способствует накопление «вредных» белков, которые «испортились» свободными радикалами и должны быть заменены новыми, «хорошими» белками. Количество этих испорченных белков уменьшается так называемыми антиоксидантами, которые поглощают свободные радикалы. Следовательно, и здесь есть принципиальная лекарственная возможность так или иначе воздействовать на старение и препятствовать ему.