Фибринолиз ингибируется антиплазминами, из которых наиболее важен относящийся к α2‑глобулинам быстродействующий антиплазмин, содержащийся в плазме в количестве 0,07 г/л и способный нейтрализовать около 2/3 всего плазмина, образующегося при полной активации плазминогена крови. Не менее важную роль играет быстродействующий антиактиватор, ингибирующий активатор фибринолиза тканевого типа (эндотелиальный активатор плазминогена).
Плазминовая система адаптирована к лизису фибрина в тромбах и возникает лишь при очень сильной ее активности (например, при внутривенном введении стрептокиназы или урокиназы). Активный плазмин вызывает последовательное асимметричное расщепление фибриногена/ фибрина. Вначале от его цепей отщепляются низкомолекулярные фрагменты, затем – крупномолекулярные. В норме содержание в сыворотке ПДФ (продуктов деградации фибриногена/фибрина) составляет менее 0,05 г/л.
Повышенное содержание в крови ПДФ свидетельствует о происходящем в ней активном фибринолизе. Первичное повышение фибринолитической активности (без предшествующего свертывания крови) – крайне редкое явление. Оно зарегистрировано в единичных случаях наследственного дефицита α2‑антиплазмина, а из приобретенных форм – при меланоме, вырабатывающей большое количество активатора плазминогена тканевого типа. Предполагается также возможность активации фибринолиза без предварительного свертывания при тяжелых поражениях печени вследствие снижения синтеза в ней α2‑антиплазмина. Однако, поскольку при таких поражениях развивается, как правило, ДВС‑синдром, указанную активацию фибринолиза следует связывать с предварительным свертыванием крови.
В подавляющем же большинстве клинических ситуаций фибринолиз вторичен и связан либо с ДВС‑синдромом, либо с массивными тромбоэмболиями, а также с интенсивной локальной гемокоагуляцией в органах или ангиомах, поэтому повышение уровня ПДФ расценивается как показатель внутрисосудистой гемокоагуляции и вторичной активации фибринолиза.
Повышение уровня ПДФ в сочетании со снижением содержания в плазме крови плазминогена и его активатора – закономерные признаки интенсивного внутрисосудистого свертывания крови. Антиплазминовая активность при этом может как повышаться, так и оставаться нормальной или умеренно снижаться.
Вторым проявлением внутрисосудистого свертывания крови является циркуляция в кровотоке комплекса плазмин – антиплазмин (как и комплекса тромбин – антитромбин). Образование таких комплексов ингибиторов с активированными ферментами сопровождается появлением новых антигенных маркеров, которые отсутствуют по отдельности в ферментах (плазмина, тромбина) и их ингибиторах. Выявление этих неоантигенов используется в диагностике ДВС‑синдрома и других видов внутрисосудистого свертывания крови.