5‑й тип коагулограммы – при острой приобретенной гипофибриногенемии с расстройством фаз свертывания при ДВС‑синдроме.
6‑й тип коагулограммы (гипокоагуляция) – при гемофилии, лечении гепарином.
7‑й тип коагулограммы – при гиповитаминозе К , лечении непрямыми антикоагулянтами, врожденном дефиците факторов свертывания с поражением паренхимы печени.
8‑й тип коагулограммы – при шоковых состояниях, заболеваниях крови, лечении фибринолитическими препаратами.
9‑й тип коагулограммы – при тромбоцитопении, тромбоцитопатии.
Исследование функциональной активности факторов свертывания и компонентов калликреин‑кининовой и фибринолитической систем. Методы основаны на исследовании активности протеолитических ферментов и их ингибиторов, участвующих в свертывании крови, фибринолизе и образовании кининов, по интенсивности и скорости расщепления специфически чувствительных к этим ферментам пептидов, при деградации которых высвобождается красящий агент.
Иммунологическое определение компонентов системы гемостаза выполняется методами иммунопреципитации, иммуноэлектрофореза, радиоиммунологическими и другими с соответствующими антисыворотками. При этом оценивается содержание в плазме крови антигена того или иного фактора свертывания (или его фрагментов), а не функциональная активность, которая может быть резко сниженной при нормальном содержании антигена в плазме. Такая ситуация характерна для всех случаев, когда в организме синтезируются аномальные (функционально неполноценные) факторы, сохраняющие свою антигенность, но лишенные способности участвовать в гемостазе.
Определение основных физиологических антикоагулянтов . Наиболее важное значение имеет определение активности основного физиологического антикоагулянта – антитромбина III. Его снижение может быть генетически обусловленным (первичная тромбофилия) либо вторичным вследствие интенсивного потребления (ДВС‑синдром, массивные тромбозы) или ускоренного метаболизма (лечение гепарином, L ‑аспарагиназой, синтетическими контрацептивными средствами) и блокады иммунными комплексами, парапротеинами, фибронектином, белками острой фазы. В любом случае снижение активности антитромбина III ниже 60–65 % поддерживает внутрисосудистое свертывание крови, делает менее выраженным антикоагулянтное действие гепарина. Вместе с тем очень часто между уровнем антитромбина III и снижением чувствительности к гепарину нет закономерного соответствия. При этом обычно ослабление антикоагулянтного действия гепарина существенно преобладает над степенью снижения активности антитромбина III.