Возрастание концентрации билирубина в крови приводит к развитию желтухи и билирубинурии. При большинстве заболеваний печени желтуха является ведущим клиническим симптомом, поэтому распознавание ее характера имеет большое значение для диагностики и тактики терапии.
По характеру нарушения билирубинового обмена и механизму возникновения выделяют четыре основных вида желтухи : паренхиматозную, механическую, гемолитическую и конъюгационную (ферментативную).
При паренхиматозной желтухе в крови повышены прямая и непрямая фракции билирубина, чаще всего с преобладанием первой. Количество билирубина в крови и уробилина в моче повышено, а количество стеркобилина в кале снижается в различной степени и зависит от периода заболевания и его тяжести. Ведущим механизмом нарушения обмена билирубина и его производных при паренхиматозной желтухе является нарушение экскреции желчных пигментов в кишечник (снижение активности глюкуронилтрансферазы, обеспечивающей конъюгацию билирубина, хотя и наблюдается, но не является ведущим фактором).
При механической желтухе в крови наблюдается гипербилирубинемия, обусловленная избытком прямого и непрямого билирубина. Количество билиру бина в моче увеличивается, а уробилина – не изменяется. Содержание стеркобилина в кале значительно снижается либо он полностью отсутствует. Основным механизмом нарушения обмена желчных пигментов является блок выведения их в кишечник.
При гемолитической желтухе в результате повышенного разрушения эритроцитов в крови увеличивается содержание непрямого билирубина. В моче билирубин отсутствует. Поскольку конъюгация и экскреция билирубина происходят с максимальной скоростью, то содержание стеркобилина в кале достигает значительных величин (до 1800 мг/сут), может увеличиваться также уровень уробилина в моче.
Конъюгационная желтуха развивается в результате недостаточности процесса конъюгации в печени. В крови накапливается непрямой билирубин (до 171 мкмоль/л). В моче билирубин отсутствует, уробилин – в пределах нормы, содержание стеркобилина в кале понижено.
Физиологическая желтуха новорожденных также является следствием дефицита фермента глюкуронилтрансферазы у некоторых детей из‑за временной незрелости клеток печени. По истечении 10–15 дней после рождения дефицит фермента, как правило, восполняется и желтуха проходит.
Исследование белкового обмена (креатинин, мочевая кислота)
Креатинин является конечным продуктом обмена белков. Он образуется в печени, выделяется в кровь и участвует в энергетическом обмене в мышечной ткани. Из организма креатинин выводится почками с мочой. Отклонения уровня креатинина свидетельствуют о нарушении функции почек и состояния скелетных мышц.