Мы считаем свои выводы верными только для сахарного диабета I типа и в полной мере распространяем эти выводы на тот сахарный диабет I типа, чаще всего у пожилых, который входит как самостоятельная составная часть в сахарный диабет III типа. О сахарном диабете III типа подробный разговор пойдёт в следующих главах нашего частного расследования.
Вторая неточность заключается в том, что Г. Ф. Ланг понимал нарушения кровоснабжения инсулярного аппарата как функциональные или органические изменения артерий и артериол поджелудочной железы. Последователи Г. Ф. Ланга восприняли это его мнение в буквальном смысле. Так, Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман (1988) неоднократно подчеркивают, что «секционные наблюдения показывают несущественные различия в выраженности атеросклеротического процесса в грудном и брюшном отделах аорты у лиц с атеросклерозом без СД и с ИНЗСД. В то же время у больных СД ствол селезёночной артерии, питающей поджелудочную железу, достоверно чаще оказывался поражённым тяжёлым атеросклеротическим процессом, нередко с почти полной облитерацией просвета сосуда».
В том-то всё и дело, что нельзя связывать нарушения кровоснабжения инсулярного аппарата с артериями и артериолами поджелудочной железы. Тогда это будет не только поражение инсулярного аппарата, но еще и поражение экзогенной части поджелудочной железы. Как раз это и не характерно для ИЗСД. При инсулинзависимом сахарном диабете экзогенная часть поджелудочной железы функционирует, как правило, нормально, особенно в юношеском возрасте. Мы же рассматриваем только непосредственно кровоснабжение инсулярного аппарата поджелудочной железы, а не кровоснабжение всей поджелудочной железы. В число нарушений кровоснабжения инсулярного аппарата мы включаем, главным образом, такие, которые вызваны дефектами регуляции его кровоснабжения со стороны вегетативной нервной системы, и практически исключаем из рассмотрения атеросклеротические поражения.
Атеросклеротические поражения кровеносных сосудов инсулярного аппарата и поджелудочной железы в целом, по нашему мнению, должны приводить к замещению поражённых сосудов коллатералями. В действительности это так и происходит. Учение о коллатералях пока что в медицине не отменено и к отмене не предполагается. Но слишком часто забывается. В погоне за несуществующими «родственными связями» между сахарным диабетом и атеросклерозом Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман ушли от Г. Ф. Ланга не в лучшем направлении.
Сама же по себе точка зрения Г. Ф. Ланга на наиболее вероятный патогенетический механизм нарушений углеводного обмена при сахарном диабете, несмотря на некоторые неточности, просто замечательна.