Трансплантацию поджелудочной железы могут совмещать с пересадкой почки, когда диабету сопутствует хроническая почечная недостаточность, которая обычно является осложнением диабета ( диабетическая нефропатия). Когда запланирована пересадка почки, то одновременная пересадка и поджелудочной железы уже мало влияет на риск операции. Вместе с тем трансплантация органов – это весьма рискованное на сегодня лечение, и должны быть тщательно взвешены все «за» и «против» в каждом случае.
Преимущества трансплантации поджелудочной железы:
• Нормальный уровень глюкозы крови может поддерживаться без инъекций инсулина.
• Прогрессирование многих осложнений сахарного диабета замедляется или предотвращается.
• Характерное для диабета поражение нервной системы (диабетическая нейропатия) не прогрессирует и даже в ряде случаев регрессирует.
К недостаткам трансплантации относятся:
• Пересаженную поджелудочную железу организм воспринимает как чужеродный орган и возникает так называемая «иммунная реакция отторжения».
• Для подавления иммунной реакции отторжения назначаются очень токсичные для организма лекарственные препараты. Кроме того, подавляя иммунитет, они снижают сопротивляемость организма к бактериальным, вирусным и грибковым инфекциям, а также к раку.
Трансплантация островков
Инсулин вырабатывается, как было указано выше, бета-клетками, которые, в свою очередь, располагаются в островках Лангерганса поджелудочной железы. Разработана методика пересадки островков Лангерганса, и содержащиеся в них бета-клетки должны вырабатывать инсулин, причем в зависимости от уровня глюкозы крови. Островки обычно берутся из поджелудочной железы умершего человека и, очень редко, от животных. Но следует заметить, что методика пока не отработана в такой степени, чтобы ее использовать в обычной клинической практике. Все эти работы носят пока экспериментальный характер как у нас в России, так и за рубежом.
Раздел 2. Сахарный диабет 2-го типа
2.1. Причины и факторы риска
Три типа тканей организма – жировая, мышечная и печень, на которые только и действует инсулин, имеют инсулиновые рецепторы. Эти три ткани называются инсулинзависимыми, а остальные, соответственно, инсулин-независимыми. После взаимодействия рецепторов с инсулином скорость проникновения глюкозы в такие ткани резко возрастает. При СД2 взаимодействие инсулиновых рецепторов и инсулина нарушается, то есть развивается нечувствительность инсулинзависимых тканей к инсулину (инсулинорезистентность). Для наглядности представим взаимодействие рецептора с инсулином как замка (рецептора) и ключа (инсулина). Тогда при СД2 фактически ломается замок (рецептор), и ключ (инсулин) не в состоянии его открыть. В результате глюкоза не может войти в клетку и остается «на улице» (в крови).