У мышей при падении уровня ГК в опухолях активируется РЭФР, из-за чего они быстрее растут и распространяются. Исследователи применяли препараты-ингибиторы РЭФР в разное время суток и наблюдали, повлияет ли это на замедление роста опухолей в сочетании с медикаментозным лечением. И разница во времени оказалась очевидной. Опухоли у мышей, получавших медикаменты во время сна, были меньше, чем у тех, которым их вводили днем. Есть вероятность, что в будущем раковые заболевания, связанные с РЭФР, будут лечить во время снижения уровня ГК для повышения эффективности.
Доказано, что ритм продолжительности сна, или пребывание во сне достаточное количество часов каждую ночь, снижает подверженность легким недомоганиям, таким как простуда[58]. В 2015 году исследователи Калифорнийского университета в Сан-Франциско и Университета Карнеги – Меллон следили за сном 164 взрослых в течение недели с помощью мониторов на запястье. Затем испытуемых направили в лабораторию, где ввели им назальные капли с риновирусом и следили за их здоровьем еще пять дней. Спавшие менее шести часов, заболевали со значительно большей вероятностью, чем спавшие семь часов.
Все другие переменные – пол, прием лекарственных препаратов, ИМТ, психологические проблемы – были исключены. Всего один час сна сыграл существенную роль.
Ритм нарушений сна – прерывистый или несинхронизированный с циркадными ритмами сон – усиливает подверженность болезням больше, чем непродолжительный сон. В исследовании 2014 года ученые Университета Чикаго[59] разделили мышей на две группы. Мыши первой группы подвергались прерывистому сну в самом худшем его проявлении: по клетке периодически проводили электрической щеткой так, что они просыпались. Другую группу не тревожили, и мыши мирно спали. Обеим группам привили злокачественные клетки. Четыре недели спустя мышей осмотрели. Размеры опухолей у группы с прерывистым сном были в два раза больше и распространились обширнее, чем опухоли у мышей с нормальным сном. Раковые клетки росли как грибы после дождя не сами по себе, а из-за снижения иммунитета мышей с нарушением сна. Вместо того чтобы атаковать пораженные клетки опухоли (как у хорошо отдыхавших мышей), иммунная система ошибочно направила белые кровяные клетки в кровеносные сосуды, расположенные по краям опухоли, провоцируя их быстрый рост. Хорошая новость: если белок, подающий сигнал для роста опухоли (TLR4, толл-подобный рецептор 4), был заблокирован, рост опухоли контролировался даже у мышей с депривацией сна. Это дает надежду на новые пути лечения методами блокирования этого белка и позволяет сказать слово в защиту качественного сна, которые дает гораздо больше, чем просто отдых. Он может спасти жизнь!