При выраженном болевом синдроме могут применяться наркотические анальгетики (например, 0,1–0,2 мг/кг морфина, но не более 15 мг на введение).
С учетом высокой вероятности присоединения вторичной инфекции (в первую очередь, бактериальной) необходимо назначать антибактериальную терапию практически с момента госпитализации. Обычно начинают с цефалоспоринов 3–го поколения. При подозрении на присоединение стафилококка используют ванкомицин или линезолид, при подозрении на граммотрицательную суперинфекцию – карбапенемы, защищенные цефалоспорины, иногда аминогликозиды или полиеновые антибиотики (полимиксины).
Специфическое лечение ССД и ТЭН может включать различные варианты иммуносупрессивной терапии. В настоящее время наиболее обоснованным считается применение внутривенного иммуноглобулина в иммуносупрессивной дозе (0,4–1 г/кг/сут 3–4 дня подряд; курсовая доза составляет 2–3 г/кг). Наряду со снижением выраженности иммунного воспаления наличие в составе данного препарата естественных анти–Fas–антител подавляет апоптоз кератиноцитов засчет блокировки Fas–Fas–лиганд–взаимодействия.
Применение ГКС в обычных дозах абсолютно неэффективно в качестве средства терапии. Кроме того, такое их использование повышает риск развития бактериальных осложнений. Целесообразным считается использование ГКС только в виде пульс–терапии: 15–30 мг/кг по метилпреднизолону 1 раз в день в течение 45–60 минут. В литературе нередко пишут о том, что после пульс–терапии ГКС можно сразу отменять. Однако исходя из собственного опыта, можно сказать, что при одномоментной отмене часто развивается «синдром отмены», который обычно проявляется возвращением клинической симптоматики основного заболевания. Поэтому обычно отменяют ГКС быстро, но не одномоментно: дозу метилпреднизолона ежедневно снижают на 50% от предыдущей с полной отменой спустя 3–4 дня.
Достоверно эффективным при лечении ССД–ТЭН считается применение цитостатиков (циклофосфамид, циклоспорин) и методы эфферентной терапии (плазмаферез, гемосорбция).
ИМ – это полиэтиологичное заболевание. Симптомокомплекс ИМ может вызываться цитомегаловирусом, HHV–6 или HHV–7, аденовирусом, быть проявлением острой ВИЧ–инфекции, токсоплазмоза, иерсиниоза, энтеровирусной инфекции и т. д. Однако наиболее частым возбудителем ИМ является вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), на долю которого по некоторым данным приходится до 95% всех случаев типичного ИМ.
Типичный ИМ, как правило, начинается остро, с повышения температуры до 38–40 °С и появления синдрома интоксикации. Иногда температура достигает максимального уровня не в первые сутки, а ко 2–4–му дню. Гипертермия сохраняется обычно 4–10 дней, однако, повышение температуры может затягиваться и до 2–4 недель (как правило, в этом случае имеет место субфебрилитет). У некоторых детей температурная реакция может отсутствовать. Синдром интоксикации не имеет каких–либо специфических особенностей и проявляется выраженными в разной степени слабостью, вялостью, снижением аппетита, миалгиями и артралгиями, нарушением сна и т. д.