Однако у ребенка, рожденного от родных брата и сестры, в среднем четверть генов одинакова на обеих хромосомах, от первой до двадцать третьей. Высока вероятность того, что одна из аллелей содержит рецессивный аномальный ген, и это повреждение не компенсируется полноценной версией, поскольку ее нет. Степень инбридинга описывают с помощью коэффициента инбридинга F[52], так вот у ребенка, рожденного от родных брата и сестры, этот коэффициент составляет 0,25.
В 2009 году группа испанских генетиков под руководством Гонзало Алвареса подсчитала значение коэффициента F в линии Габсбургов, начиная за 16 поколений до Карла II; в эту схему было включено более трех тысяч человек. Значение коэффициента для Карла составило 0,254. В результате множества родственных браков между дядями и племянницами или двоюродными братьями и сестрами на протяжении многих поколений коэффициент инбридинга превзошел таковой для родных брата и сестры. Семейное дерево Габсбургов действительно выглядит ужасно, но на генетическом уровне коллапс этой семьи был объяснен впервые. Из расчетов следовало, что коэффициент для Филиппа I был почти нормальным (0,02, это чуть выше нормы), так что за 200 лет, разделявших его и Карла II, показатель инбридинга в семье вырос в 10 раз. У Филиппа III коэффициент инбридинга тоже был высок (0,218), поскольку он, как и Карл, родился от союза дяди и племянницы. Но Алварес показал, что эта тенденция началась гораздо раньше, задолго до союза Филиппа Красивого и Хуаны Безумной. Высокие показатели инбридинга для Карла II и Филиппа III означают, что в неявном виде инбридинг в этом роду происходил за десяток поколений или за сотни лет до них.
Кроме того, в роду Габсбургов имел место очень высокий уровень детской смертности. Как бы ни выглядело семейное дерево, определить уровень детской смертности с его помощью невозможно. Между рождением Филиппа II в 1527 году и рождением Карла II в 1661 году у Габсбургов родилось 34 ребенка. Семнадцать из них умерли, не дожив до 10 лет, а десять – в возрасте до одного года. Заметим, что в этот период детская смертность в Испании в среднем, включая крестьян, которым практически не оказывалась никакая медицинская помощь, составляла примерно 1:5.
Уровень детской смертности – двигатель эволюционных изменений, и, снизив его, мы снизили влияние отбора на нашу эволюцию.
Данная тенденция оказывала кумулятивное давление. И все надежды на продолжение династии возлагались на Карла с его иссохшими гениталиями, поскольку все остальные потенциальные наследники умерли в детском возрасте. Трудно сказать, с какими именно медицинскими проблемами столкнулись эти люди, включая Карла, из-за столь массивного поражения генома. Больше четверти его генов содержалось в виде двух идентичных копий. Наличие одной копии гена с рецессивной патологией нейтрализуется наличием здоровой копии, но при наличии двух испорченных копий возникает болезнь. У Карла были десятки генов, не скомпенсированных здоровыми копиями. Алварес предполагает, что у Карла могло быть, как минимум, два генетических нарушения. Ген