Голодный мозг. Как перехитрить инстинкты, которые заставляют нас переедать (Гийанэй) - страница 87
Рис. 31. Липостатическая система Ромэйна Херви. Жировая ткань (внизу) вырабатывает фактор сытости, который воздействует на мозг (вверху), который, в свою очередь, контролирует аппетит и сдерживает адипозность.
Поврежденный центр сытости в мозгу подопытной крысы сделал ее невосприимчивой к фактору сытости. Мозг крысы считал, что она голодна, и заставлял ее уничтожать огромные порции пищи, что привело к ожирению. Херви считает, что растущая жировая масса крысы с поврежденным мозгом сильно повысила концентрацию фактора сытости в крови, но его присутствие было совершенно неэффективным. Однако мозг второго близнеца был по-прежнему в состоянии отвечать на фактор сытости. Гормон продолжал поступать в организм второго близнеца, и в результате крыса перестала есть, сильно похудела и медленно умерла от голода.
В начале 1970-х годов в лаборатории Джексона снова вспомнили мышь Жирдяя. Исследователь Даг Коулмэн решил получить больше информации о таинственной мыши, которую в этой самой лаборатории обнаружили в 1949 году. Он предположил, что у ожиревших мышей в том эксперименте тоже наблюдался сбой в работе липостата, как у крыс с патологией вентромедиального ядра. Прибегнув к методу парабиоза, Коулмэн соединил мышь с избыточной жировой массой с нормальной здоровой мышью. В отличие от эксперимента Херви, здоровая мышь Коулмэна продолжала принимать пищу, при этом ее вес был стабильным. Упитанный же близнец переживал глубокие трансформации: у него снизился аппетит, он перестал набирать вес. Метаболические расстройства, которые повлекло за собой ожирение, пришли в норму.[97] Коулмэн пришел к выводу, что толстая мышь испытывала нехватку этого призрачного фактора сытости в крови. Ob-ген кодирует информацию о структуре фактора сытости, а у мыши с ожирением этот ген как раз работал неправильно. Взаимодействие со здоровой мышью помогло организму толстой мыши восстановить поврежденный гормон, нормализовать аппетит, снизить вес и улучшить метаболизм. Коулмэн опубликовал свое исследование 1973 году. Но все же ob-ген до сих пор не исследован.
Работа Коулмэна стала важной ступенькой на пути к разгадке тайны ожирения. Результаты его опытов дали нам четкое представление о том, как мозг контролирует аппетит и следит за полнотой тела. У толстой мыши была генетическая мутация, которая деактивировала гормон фактора сытости. Если бы ученым удалось отыскать этот ген, определить, какой гормон он кодирует и понаблюдать за его работой, то они могли бы добраться до истоков адипозности, к которым они так и не смогли до сих пор подобраться.