Херви и Коулмэн продемонстрировали, что серьезные нарушения работы липостатической системы, например патологии мозга или генетические мутации, влияют на пищевое поведение и состояние адипозности. Но не было ни одной работы, которая бы доказала важную роль фактора сытости при нормальных условиях питания и регуляции адипозности. Рут Б. Харрис, выпускница факультета Херви, решила восполнить это недостающее звено в цепочке знаний об ожирении. Она провела дальнейшие исследования в Университете Джорджии в начале 1980-х годов. Группа исследователей под руководством Харрис провела операцию парабиоза у двух здоровых крыс. Одну из них они решили откармливать через трубочку.
Таким же способом на птицефермах выкармливают гусей на фуа-гра. Ученые предположили, что фактор сытости должен присутствовать также в организме здоровых животных. Таким образом, когда откормленная крыса начнет набирать вес, вместе с жиром должен появиться фактор сытости в чрезмерных количествах. В этом случае второй близнец начнет меньше интересоваться пищей и, предположительно, похудеет. Харрис и ее помощники приступили к эксперименту. Пока одна из крыс отъедалась и полнела, у второй, как и ожидалось, истощались запасы жира. В ходе дальнейших исследований выяснилось, что даже небольшие изменения в диете неперекормленного близнеца способствовали быстрому снижению веса. Снова подтвердилась гипотеза о том, что жировая ткань (или нечто с ней связанное) способна вырабатывать сильный гормон, который сдерживает желание потреблять пищу и контролирует адипозность. Этот гормон функционировал не только в организме животного с патологией или мутациями, но доказал свою важность в регуляции аппетита и адипозности при нормальных условиях.
Постепенно все исследователи разными путями пришли к единому мнению. Несмотря на то, что все модели развития адипозности создавались независимо друг от друга (патология вентромедиального ядра гипоталамуса, мутировавший ген Жирдяя, тучные крысы Цукера и откармливание), они воздействовали на одну и ту же систему регуляции адипозности. Мыши с ожирением не могли производить фактор сытости, крысы с патологией ядра гипоталамуса и тучные крысы Цукера не могли его воспринимать, а перекормленные животные производят его слишком много. Независимые модели ожирения указывают на важность липостата – системы регуляции адипозности, которую Херви описал в 1959 году.
Но одного согласия ученых друг с другом было недостаточно, чтобы выяснить, какой именно гормон отвечает за работу системы. Харрис и другие исследователи уже перебрали все известные в то время гормоны, которые «ходили под подозрением».