Введение в клиническую практику прижизненного морфологического исследования печени способствовало раскрытию патоморфологической основы изменения биохимических показателей, ферментов и иммунологических тестов при болезнях печени. По патоморфологическому и патофизиологическому принципу выделены 4 основных биохимических синдрома: цитолиза, холестаза, печеночно–клеточной недостаточности и иммуновоспалительного синдрома. Распространенное ранее определение четвертого синдрома как синдрома раздражения ретикулоэндотелиальной ткани не соответствует современному представлению об изменениях в соединительной ткани печени; мы считаем более правильным называть его иммуновоспалительным синдромом.
Синдром цитолиза (синдром нарушения целостности гепатоцитов) обусловлен нарушением проницаемости мембран гепатоцитов и их органелл, приводящим к выделению составных частей клеток в межклеточное пространство и кровь. Начальный этап изменений гепатоцитов улавливается на ультраструктурном уровне: набухание и нарушение четкости контуров, мембран митохондрий, расширение цистерн эндоплазматической сети. Гистологические изменения характеризуются зернистой, а затем баллонной (гидропической) дистрофией гепатоцитов и развитием некрозов.
Синдром цитолиза развивается при вирусном гепатите и других острых повреждениях печени, в частности лекарственных и токсических, хроническом гепатите и циррозах печени, а также при быстро развивающейся и длительной подпеченочной желтухе.
Для синдрома цитолиза характерны:
■ повышение активности ферментов – индикаторов цитолиза и печеночно–клеточных некрозов – АЛТ, АСТ, альдолазы, ГлДГ, СДГ, ОКТ, ЛДГ и ее изоферментов ЛДГ–4 и ЛДГ–5.
■ гипербилирубинемия с повышением преимущественно прямой фракции.
■ повышение в сыворотке крови концентрации витамина В