, железа.
Синдром холестаза обусловлен нарушением желчевыделительной функции печеночных клеток с нарушением образования желчной мицеллы и поражением мельчайших желчных ходов.
Синдром холестаза сопровождается:
■ повышением активности ферментных маркеров холестаза – щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, 5'–нуклеотидазы, γ–глутамилтранспептидазы.
■ гиперхолестеринемией, повышением уровня фосфолипидов, β–липопротеидов, желчных кислот.
■ гипербилирубинемией.
Выраженность холестаза зависит от длительности и степени билиарной обструкции. В ряде случаев нет корреляции между активностью щелочной фосфатазы, других экскреторных ферментов и выраженностью гиперхолестеринемии, гипербилирубинемии.
Синдром печеночно–клеточной недостаточности
Синдром печеночно–клеточной недостаточности отражает изменения основных функциональных проб печени, оценивающих поглотительно–экскреторную, метаболизирующую и синтетическую функции печени.
Его характеризуют:
■ уменьшение содержания в сыворотке крови общего белка и особенно альбуминов;
■ II, V, VII факторов свертывания крови, протромбина, холестерина, понижение активности холинэстеразы.
■ снижение клиренса антипирина.
■ задержка выделения бромсульфалеина, вофавердина; гипербилирубинемия с прямой реакцией.
■ повышение содержания аммиака, фенолов, аминокислот.
А.И. Хазанов (1995) предлагает обозначать этот синдром как гепатодепрессивный, т.е. соответствующий малой печеночной недостаточности. При этом им выделяются в самостоятельный синдром индикаторы шунтирования печени – аммиак и его производные, фенолы, аминокислоты.
Иммуновоспалительный синдром
Иммуновоспалительный синдром обусловлен сенсибилизацией клеток иммунокомпетентной ткани и активацией ретикулогистиоцитарной системы. Гистологическим выражением этого синдрома является лимфомакрофагальная инфильтрация портальных трактов и внутридольковой стромы. Любой иммунологический процесс развертывается при взаимодействии Т– и В–лимфоцитов, макрофагов и в отдельных случаях нейтрофилов.
Для иммуновоспалительного синдрома характерны:
■ повышение уровня γ–глобулинов сыворотки крови, часто с гиперпротеинемией.
■ изменение белково–осадочных проб (тимоловой, сулемовой, Вельтмана и др.).
■ повышение уровня IgG, IgM, IgA, появление неспецифических антител, в том числе к ДНК, к гладкомышечным волокнам, митохондриям, изменение реакции БТЛ и реакции ТМЛ, изменение количества и соотношения субпопуляций лимфоцитов (хелперов, супрессоров).
Перечисленная группировка функциональных проб печени позволяет лучше запомнить место и значение каждого исследования, облегчает интерпретацию результатов. Эта условная классификация не обеспечивает нозологического диагноза, но помогает получить общее представление о патологическом процессе в печени.