Хронические повреждения гепатотропными веществами чаще ведут к развитию жировой печени или жировой печени с некрозами. Термин «гепатит» в большинстве случаев не соответствует морфологической картине острых токсических повреждений. Изменения в соединительной ткани при токсических поражениях возникают как вторичная реакция на дистрофические нарушения печеночных клеток и представляют собой неспецифический реактивный гепатит.
Фиброз и микронодулярный цирроз печени развиваются редко, преимущественно при воздействии метанола, винилхлорида, мышьяка. Фиброз в ряде случаев сочетается с портальной гипертензией.
Печеночная карцинома может явиться следствием повреждения печени винилхлоридом, мышьяком. В 2/3 всех токсических повреждений развиваются невоспалительные заболевания печени.
Характеристика некоторых токсических поражений печени.
Четыреххлористый углерод применяется в промышленности как растворитель жировых веществ, а также в производстве огнетушителей, при химической чистке одежды. Четыреххлористый углерод проникает в организм через неповрежденную кожу, органы дыхания и через рот, выделяется из организма через легкие, с мочой и калом.
Первые симптомы заболевания связаны с поражением ЦИС: помутнение сознания, которое в случаях тяжелого отравления прогрессирует и приводит к смерти. Вещество оказывает слабое наркотическое действие, симптомы поражения ЦИС наблюдаются 1–2 дня. Уже в 1–й день возможны симптомы острого отравления (общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, диарея, одышка, цианоз, лихорадка), которые длятся 2–3 дня. Иногда развивается кровотечение из желудочно–кишечного тракта. Токсический эффект усиливается при употреблении алкоголя. Поражение почек наблюдается при уже имеющейся почечной недостаточности, особенно когда препарат попадает в распыленном виде через кожу. Олигурия наблюдается от 1 до 7 дней, при последующем выздоровлении диуретическая фаза длится 1–2 нед.
Почечная недостаточность – результат острого тубулярного некроза.
Поражение печени характеризуется центрозональными некрозами и аккумуляцией липидов в гепатоцитах. Желтуха появляется в 1–2–е сутки, в более легких случаях на 2–4–й день болезни, интенсивность желтухи соответствует тяжести интоксикации. Очень высоких значений достигает активность АСТ, уровень щелочной фосфатазы слегка повышается. Смерть от острой печеночной недостаточности может наступить на 4–12–й день болезни.
Хронические поражения печени характеризуются головной болью, слабостью, диспепсическими явлениями, болью в области печени. Хронические поражения четыреххлористым углеродом хорошо изучены в экспозиции у животных; при этом показано, что хроническая интоксикация увеличивает карциногенность. Тяжелые токсические поражения в виде микронодулярного цирроза могут выявляться уже через 3–4 мес работы с четыреххлористым углеродом. Токсический эффект усиливается при одновременном введении фенобарбитала.