наблюдается неблагоприятное течение заболевания. Значительно чаще, чем при заражении «диким» типом вируса, отмечается длительное субклиническое развитие болезни. Вследствие этого клиническая симптоматика выявляется уже на фоне выраженных гистологических изменений в печени. Могут иметь место даже фатальные эпизоды реактивации заболевания.
Естественное течение HBV–инфекции может быть представлено следующим образом: от 3 до 10% взрослых больных, перенесших острый гепатит В, становятся хроническими носителями HBV–инфекции. Из их числа в 10–30% случаев формируется хронический активный гепатит, в остальных 70–80% наблюдается бессимптомное носительство на фоне незначительной активности процесса. Возможно самопроизвольное разрешение HBV–инфекции.
Прогрессирующее течение ХГВ приводит у 15–30% больных к переходу в цирроз. Темпы развития цирроза зависят от активности процесса: при умеренной активности цирроз развивается в течение 13 лет у 30% больных. Однако при высокой степени активности с мостовидными некрозами в биоптатах печени переход в цирроз наблюдается уже через 3,5 года [Серов В.В. и др., 1981].
Бессимптомный хронический вирусный гепатит В с гистологическими признаками малопрогрессирующего повреждения печени также может вести к циррозу. Цирроз печени формируется латентно, хотя развивается реже, чем при других вариантах течения.
Гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК) ассоциируется с HBV в 30–80% случаев. Риск развития ГЦК у больных циррозом печени составляет 4% в год.
Больная Н., 73 лет, врач, перенесла острый вирусный гепатит 25 лет назад. Заражение произошло во время полостной операции. Течение ОВГ было тяжелым, осложнилось печеночной энцефалопатией. Развившийся в последующем ХВГ имел рецидивирующее течение. Обострения провоцировались гриппом и эмоциональными перегрузками, сопровождались резкой слабостью, тошнотой, увеличением печени, субфебрильной температурой, резким повышением уровня γ–глобулинов и тимоловой пробы, постоянным выявлением HBsAg. Стойкая клиническая и биохимическая ремиссия наступила на фоне курсовой терапии декарисом и преднизолоном к 1987 г.
Следующее обострение развилось на фоне физических перегрузок и ОРВИ в конце 1994 г. При осмотре выявились сосудистые звездочки на твердом небе и груди. Печень выступала на 2 см ниже реберной дуги по среднеключичной линии, пальпировался край печени, острый, плотный, безболезненный; левая доля не увеличена. Селезенка не пальпировалась. В анализах крови выявлено снижение тромбоцитов, увеличение СОЭ до 48 мм/ч; активность АЛТ была повышена в 4,8 раза, АСТ – в 3 раза по сравнению с нормой; гипергаммаглобулинемия достигала 49%.