Маркеры вирусного гепатита: HBsAg – положительный, анти–HBs – отрицательные; HBeAg – отрицательный, анти–НВе – положительные, анти–НВс общие – положительные, анти–НВс IgM – отрицательные, ДНК HBV – положительная, анти–HDV IgG – положительные, анти–HCV – отрицательные.
При ультразвуковом исследовании выявлены увеличение печени и селезенки, диффузные изменения в них, начальные признаки портальной гипертензии.
На фоне 3–месячного стационарного лечения с проведением терапии гептралом по 800 мг в/в – 16 дней, далее по 1600 мг в день в таблетках в течение 16 дней, Т–активином по 1 мл в/м – 15 дней состояние больной улучшилось: исчезли астеновегетативные расстройства, тошнота, нормализовалась активность трансаминаз, но оставались повышенными СОЭ и γ–глобулины.
В приведенном наблюдении хронический гепатит В протекает около двух десятилетий с чередованием клинических и биохимических обострений и ремиссий. Во время последнего обострения верифицированы маркеры репликации – ДНК HBV. Обращает внимание отсутствие HBeAg, что позволяет предполагать заражение pre–core–мутантом.
В течение 8 последующих лет состояние больной вполне удовлетворительное, наблюдаются те же вирусные маркеры, активность трансаминаз не превышает норму в 1,5 раза.
Учитывая пожилой возраст больной, вполне удовлетворительное качество жизни (несмотря на наличие ДНК HBV), от назначения интерферона было решено воздержаться.
Хронический гепатит D (дельта–гепатит)
Хронический гепатит D (ХГД) возникает при инфицировании печени двумя гепатотропными вирусами – HBV и HDV. Для репликации и проявления патогенности требуется присутствие HBsAg, т.е. гепатит В выполняет «хелперную функцию» для HDV.
Острая суперинфекция HDV у больных с хроническим гепатитом В также в большинстве случаев становится хронической.
Хронический гепатит развивается у 1–3% больных, перенесших дельта–гепатит в форме коинфекции, и у 70–80% – при суперинфекции.
Присоединение инфекции HDV утяжеляет течение хронического гепатита В: приводит к клиническому, лабораторному обострению, часто ассоциированному с гистологической картиной хронического гепатита умеренной и тяжелой степени активности с мостовидными некрозами.
Клинико–лабораторные и гистологические проявления хронического дельта–гепатита характеризуют его в большинстве случаев как тяжелое поражение печени.
У больных дельта–гепатитом клиническая симптоматика аналогична другим формам хронического гепатита. Следует отметить часто наблюдающийся при ХГД отечно–асцитический синдром, связанный со снижением синтетической функции печени; кратковременные подъемы температуры, сопровождающиеся подъемом активности трансаминаз.