С весны 1996 г. отметила резкую слабость, появились сосудистые звездочки, «печеночные» ладони. При обследовании в ПТК: печень увеличена, выступала на 1,5 см из–под реберной дуги, селезенка выступает на 1 см из–под реберной дуги. При эндоскопическом исследовании выявлены варикозно–расширенные вены пищевода II–III степени.
В анализе крови от 10.IV: эритроциты 4,2•10>12/л, лейкоциты 3,1•10>9/л, тромбоциты 54•10>9/л; отмечалось 2–кратное повышение активности трансаминаз и γ–ГТ; γ–глобулины 34%. Маркеры гепатита: HBsAg – отрицательный, анти–HBs – положительные, HBeAg – отрицательный, анти–НВе – отрицательные, анти–НВс общие – положительные, НВс IgM – отрицательные, анти HCV – положительные, РНК HCV – отрицательная. Проведен курс лечения гептралом – 16 внутривенных инъекций по 800 мг и далее прием препарата по 1600 мг per os 16 дней. Состояние улучшилось.
С октября 1996 г. вновь появилась резкая слабость, заставлявшая больную проводить 4–5 ч в постели ежедневно. Объективные данные существенно не изменились, отмечалось лишь увеличение числа сосудистых звездочек. В общем и биохимическом анализах крови те же показатели, что и в апреле. Однако наряду с анти–HCV получены положительные результаты РНК HCV.
В данном наблюдении можно предполагать, что заражение HCV–инфекцией произошло во время гемотрансфузий в 1980 г. В течение 14 лет заболевание протекало бессимптомно и закончилось формированием цирроза печени с портальной гипертензией, гиперспленизмом. Клиническая симптоматика последних 2 лет характеризуется мучительной слабостью, резко ухудшившей качество жизни больной. В лабораторных показателях отмечаются гипергаммаглобулинемия, 2–кратное повышение активности трансаминаз и γ–ГТ, умеренная лейкопения и выраженная тромбоцитопения.
Положительные результаты РНК HCV свидетельствовали о наличии репликации вируса, в связи с этим было начато лечение интроном А в дозе 3 ME 3 раза в неделю. Первые инъекции сопровождались подъемом температуры до 39°С, гриппоподобной реакцией; последующие 4 инъекции проходили с повышением температуры до субфебрильных цифр. После 4 нед лечения слабость полностью исчезла, активность трансаминаз снизилась до нормы; существенного влияния препарата на уровень лейкоцитов не отмечено. Однако после 4 мес терапии лейкоциты снизились до 2•10>9/л, развился выраженный депрессивный синдром, в связи с чем интерферон был отменен. Через 6 мес после отмены препарата РНК HCV вновь положительная. В течение последующих 6 лет наблюдения отмечался выраженный астенический синдром, активность трансаминаз колебалась от 2 до 4 норм, γ–глобулины повысились до 39%; весной 2003 г. развилось кровотечение из варикозно–расширенных вен пищевода, которое было купировано консервативно с проведением последующей склеротерапии.