Хронический гепатит С и аутоиммунные процессы
Последствия хронической HCV–инфекции и аутоиммунные процессы связаны друг с другом в двух аспектах.
Первый аспект представлен множественными внепеченочными проявлениями, наблюдаемыми при хроническом гепатите С, являющимися результатом иммунного ответа организма. Методом полимеразной цепной реакции установлено, что HCV может реплицироваться не только в печени, но и в мононуклеарных клетках периферической крови (особенно в В–лимфоцитах) и в клетках иммунной системы.
Лимфотропность HCV лежит в основе рассматриваемых иммунных механизмов:
■ моноклональной или поликлональной пролиферации лимфоцитов
■ образования аутоантител
■ отложения иммунных комплексов
■ секреции цитокинов.
Частота иммуноопосредованных заболеваний и синдромов у больных ХГС достигает 23%. К ним относятся перечисленные ниже.
С доказанной ролью HCV как основного этиологического фактора
■ смешанная криоглобулинемия.
■ криоглобулинемический синдром.
■ криоглобулинемический гломерулонефрит.
С доказанной ролью HCV как одного из этиологических факторов
■ β–клеточная неходжкинская лимфома.
■ иммунная тромбоцитопения.
■ синдром Шегрена.
■ аутоиммунный тиреоидит.
■ поздняя кожная порфирия (спорадическая).
■ красный плоский лишай.
Роль HCV как одного из этиологических факторов вероятна, требуются доказательства
■ узелковый периартериит.
■ фиброзирующий альвеолит.
■ полимиозит, дерматомиозит.
■ миокардит.
■ полиартрит, ревматоидный артрит.
■ миастения.
■ системная склеродермия, CRST–синдром.
■ сахарный диабет.
■ множественная миелома.
Например, очевидно, что большинство больных криоглобулинемией II типа и часть больных криоглобулинемией III типа имеют хроническую HCV–инфекцию, что может быть доказано выявлением HCV РНК в сыворотке и особенно в криопреципитатах. Частота ассоциации HCV и криоглобулинемии достигает 90% [Lunel F. et al., 1994]. В связи с этим вирус гепатита С расценивают как этиологический фактор смешанной криоглобулинемии II и III типов. HCV, активно реплицируясь в В–клетках, запускает гиперпродукцию поликлональных IgM и IgG. Предполагают, что дополнительные (еще не очень понятные) механизмы провоцируют переход этой поликлональной активации В–клеток, вызванной вирусом, на патологическую пролиферацию одного определенного клона В–клеток, которая приводит к гиперпродукции моноклональных IgM с активностью ревматоидного фактора и IgG. Гепатит В также может быть ассоциирован с криоглобулинемией, но намного реже.
Клинически смешанная криоглобулинемия наиболее часто проявляется пальпируемой кожной пурпурой, слабостью и артралгиями (триада Мельтцера); кроме того, могут иметь место периферическая полиневропатия, синдром Рейно, артериальная гипертензия, поражение почек.