В зависимости от диагностических методов криоглобулины выявляются у 42–96% больных, но клинические симптомы отмечаются лишь у 10–42% из них. В большинстве случаев криоглобулины обнаруживают у больных с высокой вирусной нагрузкой.
Имеются наблюдения, что при снижении РНК HCV и анти–HCV, вызванном лечением интерфероном, происходит также снижение концентрации криоглобулинов сыворотки крови, ревматоидного фактора и уменьшение проявлений кожного васкулита. К сожалению, прекращение терапии интерфероном почти во всех наблюдениях ведет к возобновлению HCV–виремии и симптомов криоглобулинемии.
Вирус гепатита С ассоциируют и с мембранознопролиферативным гломерулонефритом.
Обсуждается вопрос, принимает ли вирус непосредственное участие в образовании иммунных комплексов, повреждающих затем гломерулярную мембрану, независимо от существующей криоглобулинемии (как вирус гепатита В) или почечные изменения обусловлены присутствием криоглобулинов, наличие которых спровоцировано вирусом гепатита С. Больше данных имеется в пользу второго предположения о связи вируса С с так называемым криоглобулинемическим гломерулонефритом. В механизме его развития необходимо учитывать не только образование иммунных комплексов, но и изменение реологических свойств крови при криоглобулинемии, ведущих к гломерулярным нарушениям.
Терапия интерфероном может оказаться эффективной.
Чрезвычайный интерес вызвали сообщения о высокой частоте (35%) обнаружения HCV–инфекции при неходжкинской В–клеточной лимфоме и особенно частом (до 90%) ее выявлении при лимфоме в сочетании со смешанной криоглобулинемией.
Иммунная тромбоцитопения, не связанная с увеличением селезенки, ассоциируется с хроническим гепатитом С.
По данным З.Г. Апросиной и соавт. (2002), среди 229 больных ХГС частота иммунной цитопении составила 11,8%. Описаны наблюдения тяжелой тромбоцитопенической пурпуры у больных ХГС, развившейся или обострившейся под влиянием терапии интерфероном. Предполагаются как аутоиммунные механизмы, индуцированные HCV, так и непосредственный эффект HCV, реплицирующегося в клетках–предшественниках гемопоэза.
Синдром Шегрена. Описан лимфоцитарный сиалоаденит у больных ХГС, но в абсолютном большинстве случаев типичные клинические, гистологические и серологические признаки синдрома Шегрена отсутствуют.
Изменения щитовидной железы включают выявление антител к тиреоглобулину с частотой до 14,5% [Апросина З.Г. и др., 2002]. Среди расстройств функции железы (5,4%) преобладает субклинический гипотиреоз преимущественно у женщин пожилого возраста и пациентов с высоким титром антител к пероксидазе. На фоне терапии интерфероном частота этих дисфункций возрастает в 2 раза.