С помощью многофакторного анализа показано, что наличие антитиреоидных антител является основным фактором риска нарушения функции щитовидной железы на фоне лечения интерфероном.
Предположение, что HCV может играть роль одного из этиологических факторов развития аутоиммунного тиреоидита, разделяется не всеми авторами.
Поздняя кожная порфирия развивается вследствие приобретенного дефицита печеночного фермента уропорфириногендекарбоксилазы. Частота HCV–инфекции у больных спорадической формой поздней кожной порфирии от 8–21% на севере до 71–91% на юге Европы и в Японии.
Инфицирование HCV предшествует развитию проявлений поздней кожной порфирии и рассматривается как один из основных этиологических факторов заболевания.
Второй аспект аутоиммунных процессов связан с частой экспрессией аутоантител у тех пациентов, у которых повреждение печени явилось результатом HCV–инфекции и/или иммунного ответа на нее организма. Так, антинуклеарные и антимитохондриальные антитела обнаруживаются более чем у 20% больных, антитела к гладкой мускулатуре более чем у 50% больных с HCV–инфекцией, хотя титры антител ниже, чем при аутоиммунном гепатите.
Могут выявляться также ревматоидный фактор, антифосфолипидные антитела, антитела к асиалогликопротеиновому рецептору (анти–ASGP–R) и др.
В ряде случаев у больных хроническим гепатитом С происходит индукция антител к микросомам печени и почек (анти–LKM>1) и микросомам печени (анти–LM), характерным для аутоиммунного гепатита.
Различие анти–LKM>1 у больных ХВГС и аутоиммунным гепатитом 2–го типа состоит в направленности к различным эпитопам антигенной мишени цитохрома P>450–2–D>6, обычно более высоких титрах анти–LKM>1 у больных аутоиммунным гепатитом. Можно предположить наличие молекулярной мимикрии между P>450–2–D>6 и HCV, правда, гомологичные эпитоны не обнаружены.
Выраженность аутоиммунных процессов у больных хроническим гепатитом С и наличие у них антител, общих с аутоиммунным гепатитом, привели к тому, что этих больных даже после выявления HCV–инфекции в ряде классификаций продолжали относить к подтипам аутоиммунного гепатита.
Кроме того, у больных с HCV–инфекцией с высокой частотой выявляется специфический белок, так называемый GOR–антиген [Nouri Aria et al., 1993].
Некоторые авторы предлагали рассматривать этот белок как патогномоничный признак гепатита С. GOR–антиген можно выявлять в крови методами PCR, ELISA и RIBA. Было установлено, что GOR–антиген является белком, который закодирован не РНК, а ДНК, следовательно, это не белок самого вируса. Известным и доказанным является факт, что вирус С не может интегрировать в клетку хозяина. Следовательно, остается предположить, что вирус гепатита С каким–то образом влияет на геном клетки хозяина, и клетка начинает продуцировать GOR–антиген. На данном этапе исследований пока еще невозможно объяснить механизмы этого взаимодействия.