Употребление алкоголя в дозе, превышающей 40–50 г этанола в день, значительно ускоряет развитие фиброза и цирроза печени при ХГС [Poynard Т. et al., 2000].
Коинфекция вирусом иммунодефицита человека ускоряет развитие фиброза печени у больных ХГС [Benhamou V. et al., 1999].
Больные ХГС представляют группу риска развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Цирроз печени развивается у 10–20%.
Формирование цирроза у больных с неблагоприятными прогностическими факторами происходит в течение 20 лет и даже раньше, тогда как у больных с благоприятными прогностическими факторами цирроз может не развиться в течение 30 лет и более [Lauer G.M., Walker B.D., 2001].
Скорость развития цирроза находится в прямой зависимости от темпов фиброзообразования.
Гепатоцеллюлярная карцинома выявляется у 1–5% инфицированных HCV [Shakil А.О. et al., 1995], в то же время с момента постановки диагноза цирроза заболеваемость ГЦК составляет 1–4% в год [Bonkovsky H.L., Mehta S., 2001].
Согласно эпидемиологическим исследованиям, в тех регионах, где распространенность вируса гепатита низкая, вирус гепатита С является основной причиной гепатоцеллюлярной карциномы.
В некоторых географических зонах у больных первичной гепатоцеллюлярной карциномой в высоком проценте случаев выявляются анти–HCV. Так, в Японии HCV–инфекция рассматривается как основной фактор развития этой опухоли.
Средняя продолжительность развития ГЦК у больных с HCV–инфекцией составляет 28–29 лет.