Окружающая среда существенно загрязнена не только свинцом, но и ртутью. Считается, что около 55 % ртути поступает из естественных источников, прежде всего при работе подводных вулканов, а до 45 % связано с производственной деятельностью человека. Ртуть, попадающая в воду, превращается в метилртуть, потенциальный нейротоксин, который накапливается в рыбе и входит в пищевые цепи. Источники ртути – это предприятия, связанные с производством хлора, щелочи, самой ртути, химико-фармацевтические фабрики, электровакуумные заводы, золотодобывающие рудники. Бесконтрольное хранение препаратов ртути, приборов, содержащих ртуть, употребление пищевых продуктов, прежде всего рыбы, с ее высокой концентрацией, использование мазей и кремов с повышенным уровнем этого металла резко расширило контингент лиц, страдающих ртутной интоксикацией, не знающих об этом и длительно не обращающихся к врачам. Особо опасный источник ртути в организме – это запломбированные с использованием амальгамы зубы; пять пломб среднего размера содержат в среднем 3 г ртути. Концентрация паров ртути, выделяемых из пломб, пропорциональна количеству пломб и длительности их нахождения в организме. В связи с этим до 11 кг ртути в год выбрасывает в атмосферу один только крематорий. Чаще всего ртуть попадает в организм через дыхательные пути, так как является единственным жидким металлом, который испаряется при комнатной температуре. При воздействии паров ртути на организм в первую очередь поражаются нервная система и почки. Токсичность различных форм ртути зависит от многих факторов: уровень тиоловых соединений в плазме крови, содержание цинка и селена в организме, особенности пищи, содержание в ней волокнистых компонентов. Кроме того, имеют значение генетические аспекты. Доказано, что генетический полиморфизм копропорфириноген оксидазы (CPOX4) вызывает атипичный токсикологический ответ к ртути из зубной амальгамы с нарушением когнитивных функций, поведения у 15 % людей в популяции [258]. Сходные данные получены у пациентов с полиморфизмом гена, кодирующего фактор роста нервов, продуцируемый в головном мозге. Механизмы влияния ртути на клеточный обмен достаточно сложны. Ртуть способна к молекулярной мимикрии – к формированию комплексов, образованных катионом металла и клеточными лигандами, которые имитируют свойства эндогенных субстратов и вступают в обмен. Метилртуть с цистеином имитирует метионин, нарушая белковый обмен. Возникновение ртутной энцефалопатии во многом связано с вызываемой ею блокадой освобождения ацетилхолина из пресинаптических окончаний, нарушением работы кальциевых каналов, Nа-К-АТФазы, митохондриальных ферментов. Такая энцефалопатия отличается своеобразным изменением психических реакций, получивших название ртутного эретизма, который включает сочетание повышенной эмоциональной возбудимости с болезненной застенчивостью, непереносимостью наблюдения за выполнением какой-либо работы.