В последние годы большое внимание уделяется изучению поражений нервной системы при заболеваниях печени, особенно печеночной энцефалопатии. По современным представлениям, печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой нейропсихический синдром с нарушением интеллекта, сознания и неврологическими расстройствами у больных с прогрессирующими заболеваниями печени, портальной гипертензией, при искусственном портокавальном анастомозе [140].
Клинические особенности печеночной энцефалопатии включают на ранних стадиях болезни: нарушения внимания, памяти, поведения; на развернутых стадиях – выраженные расстройства внимания, памяти, апатию, конструктивную апраксию, нарушения счета, психомоторные расстройства в сочетании с порхающим тремором (астериксис), дизартрией и дисфазией. Возможно развитие миоклоний, эпилептических приступов, дезориентации в пространстве и во времени, спутанности сознания, коматозного состояния. Выделяют следующие стадии ПЭ: латентная (0), легкая (I), средняя (II), тяжелая (III), кома (IV). При обследовании больных с циррозом печени, субкомпенсацией, с ПЭ I–II стадии у 100 % пациентов выявляли снижение внимания, концентрации, кон центуацию личности, изменение почерка, тремор, нарушение сна; у 56,5 % – отсутствие ощущения времени, нарушение счета, страх, апатию [153].
Патогенез печеночной энцефалопатии достаточно сложен, включает нарушение аминокислотного обмена, накопление аммиака, что ведет к развитию отека глиальной ткани, увеличению проницаемости гемэнцефалического барьера, повреждению энергодающих процессов, активизации перекисного окисления, глутаматных рецепторов. По нашим данным, у пациентов с вирусным гепатитом А происходит выраженная активация процессов перекисного окисления липидов с повышением содержания продуктов его в эритроцитах и в плазме крови в сочетании с изменением проницаемости эритроцитарных мембран и увеличением уровня средних молекул в плазме. При этом выявлена достоверная корреляционная связь между уровнем перекисного окисления в эритроцитах, в плазме крови и активностью сывороточных аминотрансфераз, которая рассматривается как показатель цитолиза клеток печени. Патоморфологические исследования выявляют при печеночной энцефалопатии увеличение числа и размеров протоплазматических астроцитов в глубоких слоях коры головного мозга, лентикулярных ядрах, зрительном бугре, в черной субстанции, в красном ядре, в коре мозжечка.
В доступной литературе имеются немногочисленные исследования, посвященные терапии когнитивных расстройств, связанных с печеночной энцефалопатией. Рекомендуется диета с ограничением содержания белка, назначение препаратов, подавляющих организмы, продуцирующие уреазу, улучшающих функцию печени. Показан положительный эффект тиоцетама (0,2 г пирацетама и 0,05 г тиотриазолина) на когнитивные функции у таких пациентов с улучшением памяти, внимания [153].