Деменция. Диагностика и лечение (Чухловина) - страница 91
Метаболический синдром рассматривается как патологическое состояние, способствующее развитию сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний, а также сосудистой деменции и БА. В течение двенадцати лет проводилось исследование взаимосвязи наличия метаболического синдрома и когнитивных расстройств у 101 женщины в возрасте 60–70 лет [307]. Распространенность метаболического синдрома в течение этого периода увеличивается с 13 до 49 %, пациентки с этим патологическим состоянием имели риск развития нарушений памяти в 4,27 раза больше. Увеличение числа факторов, формирующих метаболический синдром, ассоциируется с более выраженным ухудшением памяти. При этом низкий уровень ЛПВП имеет независимую корреляционную связь с нарушением памяти. По-видимому, это объясняется тем, что высокое содержание ЛПВП является протективным фактором для развития атрофии гипокампа у пожилых людей [393]. Механизмы такой взаимосвязи достаточно сложны. Показано, что ЛПВП, главные транспортеры холестерина в ЦНС, обеспечивая его доступность, улучшают синаптический рост и регенерацию. Кроме того, ЛПВП предупреждают возникновение воспаления, агрегацию и полимеризацию бета-амилоидного белка. Обследование 2 тыс. пациентов с метаболическим синдромом показало, что наличие его является предиктором выраженных когнитивных расстройств в течение ближайших пяти лет [395].
Следовательно, пациентам с метаболическим синдромом и сахарным диабетом необходим строгий контроль не только уровня глюкозы, но и липидного спектра. Однако больные с сахарным диабетом нередко придерживаются двух крайних позиций. Придерживающиеся первой позиции нерегулярно определяют уровень глюкозы, используют недостаточные дозы сахароснижающих препаратов и живут с повышенным содержанием глюкозы в крови (гипергликемия), что вызывает серьезные последствия, о которых мы уже рассказали. Придерживающиеся другой позиции (нередко это медики), зная, что гипергликемия грозит осложнениями со стороны зрения, почек, наоборот, применяют повышенные дозы, в частности, инсулина, что ведет к понижению содержания глюкозы в крови – развитию гипогликемии.
Оказалось, что гипогликемия тоже неблагоприятно влияет на нервную ткань, нарушая энергообразование, синтез белка, нейромедиаторов, отвечающих за передачу нервного импульса. В результате даже могут возникать судорожные приступы гипогликемического генеза. Например, пациент сорока лет, медик с диагнозом «сахарный диабет I типа», инсулинзависимый, болеющий с четырнадцати лет, сам регулировал дозу инсулина так, чтобы уровень глюкозы в крови не превышал 4,2–4,5 ммоль/л. Вследствие этого у него после введения инсулина стали возникать гипогликемические состояния, которые привели к развитию генерализованных судорожных приступов. Достаточно было несколько снизить дозу инсулина, и эти приступы прекратились без дополнительных лекарств. Гипогликемические судорожные приступы могут возникать и у детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом. В фундаментальном труде профессора В. И. Гузевой «Эпилепсия и неэпилептические пароксизмальные состояния у детей» [57] приводятся типичные признаки гипогликемии у новорожденных: судороги, отказ от еды, цианоз, учащенное дыхание с возможной остановкой, сонливость, сердцебиения, тремор, мышечная гипотония. Следует подчеркнуть, что повторные гипогликемические состояния способствуют развитию когнитивных расстройств, о чем будет рассказано дальше. Когнитивные расстройства у пациентов с сахарным диабетом в большинстве случаев обусловлены не только метаболическими сдвигами, но и наличием дисциркуляторных изменений. Сахарный диабет является фактором риска цереброваскулярных заболеваний. В Финляндии при обследовании пациентов с сахарным диабетом в возрасте не старше пятидесяти лет, у которых дебют болезни наблюдался до восемнадцати лет, установлены высокий риск субарахноидального кровоизлияния, внутримозгового кровоизлияния и повышение в шесть раз возможности развития ишемического инсульта.