Витамин В>6 (пиридоксин) участвует в обмене аминокислот, липидном, углеводном обмене, синтезе нейромедиаторов, прежде всего серотонина. Потребность в витамине В>6 в сутки 1,8–2 мг; содержится он в печени, в мясе, в рыбе (кета, лосось), в гречневой крупе, пшене, в картофеле, муке пшеничной, в фасоли. Недостаток витамина В>6 возникает при патологии желудочно-кишечного тракта, дисбактериозе, а также у пациентов, принимающих противотуберкулезные препараты: фтивазид, тубазид, салюзид, которые превращают пиридоксин в неактивное состояние. Дефицит тиамина вызывает нарушение работы фермента цистатионинсинтазы с возникновением гомоцистинурии, декарбоксилазы глютаминовой кислоты, кинурениназы. Поражения нервной системы включают сенсомоторные полиневропатии, судорожные приступы, инсульты, развитие деменции.
Особое внимание уделяется изучению неврологических проявлений гиповитаминоза В>12 (кобаламин). Это объясняется многогранностью эффектов витамина В>12 и выраженностью клинических проявлений при его недостатке. Кобаламин активно участвует в процессах синтеза нуклеиновых кислот, миелина в нервной системе, в пролиферации клеток костного мозга. Суточная потребность в кобаламине колеблется от 1 до 3 мкг; содержится он в основном в продуктах животного происхождения – мясо, печень, почки, рыба, творог, сыр, молоко. Дефицит витамина В>12 развивается при атрофическом гастрите, целиакии, после оперативных вмешательств на желудке и кишечнике, при инвазии широким лентецом, при выработке антител к фактору Кастла, определяющему процесс всасывания кобаламина. В последние годы описаны генетические дефекты обмена витамина В>12 в организме [248]. Установлено, что витамин В>12 в клетках превращается в активные кофакторы – аденозилкобаламин в митохондриях и в метилкобаламин в цитозоле. Этот процесс включает несколько этапов, которые могут нарушаться при мутации генов, отвечающих за метаболизм витамина В>12; в настоящее время описаны девять дефектов его внутриклеточного обмена. У пациентов – носителей данных мутаций развиваются когнитивные расстройства, судорожные приступы, повышенная сонливость, мегалобластная анемия. Возможно, что семейные формы фуникулярного миелоза, описанные выдающимся отечественным неврологом С. Н. Давиденковым [67], связаны с мутациями в генах, отвечающих за метаболизм витамина В>12.
Недостаток кобаламина нарушает превращение гомоцистеина в метионин, синтез ДНК и процесс кроветворения с развитием мегалобластной анемии. У таких больных диагностируют пернициозную анемию, 40–60 % из них имеют неврологическую симптоматику. Возникающий вследствие недостатка витамина В