Но, как сказано в отраслевом журнале Nature от 2009 года, рапамицин может гораздо больше: сразу три группы исследователей из разных лабораторий в США в ходе серьезных научных экспериментов доказали, что простое введение рапамицина продлевает жизнь мышей примерно на 15 %[282]. Особенно впечатлила согласованность результатов. Эффект продления жизни наблюдался как у самок (14 %), так и у самцов (9 %). Рапамицин замедлял процесс старения у генетически разных видов мышей и, что очень многообещающе, продлевал жизнь, даже если препарат вводили мышам, которым уже исполнилось 600 дней (у людей соответствует возрасту 60 лет). Это доказывает, что в пожилом возрасте еще можно замедлить ход биологических часов, быть может, это как раз самое подходящее время. Научный журнал Science назвал открытие рапамицина одним из главных достижений 2009 года[283].
Дальнейшие исследования подтвердили антивозрастное действие рапамицина – он продлевает жизнь всех организмов и животных, на которых его до сих пор испытывали: от дрожжей до мух, червей и даже мышей. Очевидно, рапамицин представляет собой важный выключатель процесса старения. У мышей он предотвращает развитие рака и защищает от таких типичных возрастных заболеваний, как артериосклероз и болезнь Альцгеймера. Защита сразу от нескольких старческих недугов – еще одно свидетельство того, что рапамицин вмешивается в процесс старения и замедляет его[284]. Но каким образом?
Мы уже неоднократно сталкивались с влиятельной белковой молекулой mTOR. Напомню: если бы у наших клеток вдруг появилось что-то вроде начальника строительства, это была бы молекула mTOR. Если есть строительный материал в виде аминокислот и энергия, начальник строительства mTOR дает клетке команду строить, расти и размножаться (очевидно, что с таким разнообразием видов раковых заболеваний mTOR перестаралась). При перебоях в подаче сырья активность mTOR падает: во время метаболических застоев с ростом следует повременить. mTOR приказывает клетке немедленно остановить строительные работы.
Но в течение кризиса клетка не просто пассивно дожидается лучших времен. Из-за недостаточного питания она начинает переваривать накопившиеся в ней клеточные отходы (дефектные клеточные тельца, называемые органеллами, слипшиеся молекулы белка). В некотором смысле клетка ничем от нас не отличается: при большой нужде ей ничего не остается, кроме как стать менее расточительной и открыть для себя преимущества вторичного использования.
Такая очистка, известная как аутофагия (самопоедание), оказалась очень полезным процессом. Помимо всего прочего, старение сопровождается накоплением все большего и большего количества молекулярного мусора в клетках, а отчасти и вокруг них. Отходы мешают клеткам, нарушают их работу и даже могут разрушать предположительно при болезнях Альцгеймера и Паркинсона. Когда клетка избавляется от мусора с помощью программы самоочистки, она в какой-то мере обращает биологические часы вспять и омолаживается