Тиамин. Согласно существующим представлениям, витамин В>1 играет важную роль в энергообеспечении сократительной функции сердечной мышцы и обновлении ее клеточных структур [144]. Эти представления базируются на допущении, что ТДФ через стимуляцию окисления субстратов в пируват– и α-кетоглютаратдегидрогеназных реакциях ЦТК способен усиливать генерацию энергии в сердце, а через транскетолазу может контролировать синтез рибозо-5-фосфата и восстановительных эквивалентов в ПФП, необходимых для удовлетворения пластических нужд миокарда [112, 145]. Отсюда, на первый взгляд, кажется совершенно логичным предложение использовать тиамин прежде всего для профилактики недостаточности сердца в ситуациях, сопровождающихся компенсаторной гипертрофией миокарда, когда в органе резко усиливаются процессы энергопотребления и пластики. Диапазон лечебного применения витамина здесь мог быть чрезвычайно обширным, так как клиническим эквивалентом подобного состояния являются различные пороки сердца, сопровождающиеся сужением клапанных отверстий, стеноз аорты, компенсаторная гиперфункция миокарда вследствие выключения части органа из акта сокращения при инфаркте и т. д.
Хорошо известно, что необходимой предпосылкой проявления специфического действия витамина на уровне витаминзависимых ферментов является состояние гиповитаминоза, т. е. дефицит кофермента в тканях. Если это условие выполняется, то показания к применению тиамина становятся очевидными. Оказывается, что в процессе развития компенсаторной гипертрофии мышцы сердца уровень ТДФ в ней не уменьшается, а увеличивается. Такие данные получены при экспериментальном стенозе аорты [145], инфаркте миокарда [112] и др. Отмечено увеличение содержания витамина в скелетных мышцах и сердце животных, совершавших усиленную работу [162]. При этом скорость накопления тиамина в сердце с самого начала опыта соответствует темпу нарастания его массы и продолжает повышаться в течение некоторого времени даже после того, как мышца сердца уже перестает увеличивать свои размеры [145]. По всей вероятности, этот процесс обеспечивается за счет осуществления механизма перераспределения тиамина из других тканей. Последнее обстоятельство заставляет усомниться в необходимости дополнительного введения витамина в тех случаях, когда собственные каналы витаминной регуляции метаболизма в сердце полностью задействованы «эндогенным» коферментом. Рассчитывать на возможность реализации специфической активности экзогенного тиамина в принятых условиях, очевидно, не приходится, поскольку транскетолаза и, вероятно, витаминзависимые дегидрогеназы ЦТК в гипертрофирующемся сердце уже и без того активированы [358].