Кроме того, нужно иметь в виду, что сама исходная посылка о возможности поддержания тиамином пластики и энергообразования в сердце встречает возражения. Дело в том, что в этом органе ПФП в силу своей сравнительно малой мощности, очевидно, не может рассматриваться как единственный, а тем более основной поставщик пентоз, необходимых для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Ранее мы уже обращали внимание на это обстоятельство, подчеркивая, что миокард, по-видимому, удовлетворяет свои потребности в пентозах за счет других органов и (или) пищи. Отсюда, вряд ли правильно будет связывать с тиамином какие-то особые надежды в смысле эффективной реализации его кардиотропной активности в принятых условиях. Установлено, что при гипертрофии сердца без нарушения кровообращения всегда отмечается значительная гипертрофия коры надпочечников. Это может свидетельствовать о том, что в ответ на изменение работы сердца в стадии компенсаторной перестройки функции миокарда одной из приспособительных реакций является гиперактивация надпочечников [79].
В последней связи важно подчеркнуть, что компенсаторная гипертрофия сердца, т. е. активация синтеза сократительных белков в миокарде, имеет место на фоне гиперкортицизма. Хорошей иллюстрацией данного тезиса является повышение удельного содержания белка в сердце крыс в период весеннего всплеска стероидогенеза. Не исключено, что кортикостероиды способствуют притоку в сердце не только энергетических субстратов (за счет активации липолиза в жировой ткани и глюконеогенеза в печени), но также компонентов синтеза нуклеиновых кислот и белка (аминокислот, рибозо-5-фосфата и др.), освобождающихся при деструкции лимфоидной ткани. Известно, что энергия, необходимая для поддержания активированного протеиносинтеза в гипертрофирующемся сердце, освобождается при окислении различных субстратов [144]. Так, при гипертиреозе увеличение белковой массы сердца происходит на фоне преимущественной утилизации липидов [43], а в аварийную стадию компенсаторной гипертрофии при стенозе аорты миокард использует в основном продукты распада углеводов [96].
Кроме того, для этих целей в какой-то степени пригодны лактат, пируват и кетоновые тела [172]. Степень использования сердцем различных субстратов определяется, главным образом, их концентрацией в крови и уровнем оксигенации миокарда [287]. Благодаря высокой степени васкуляризации мышца сердца всегда снабжается кислородом адекватно ее работе [172]. При усилении сократительной функции сердечной мышцы кровоток в ее сосудах увеличивается в 4–5 раз [96, 172], в результате чего транспорт кислорода обычно перекрывает возросшие потребности в нем дыхательных систем миокарда. Об этом говорит снижение артериовенозной разности гипертрофирующегося миокарда по кислороду [96]. В случае выраженной гипертрофии сердце действует как «кислородная ловушка», способная захватывать до 27 % (!) всего потребляемого организмом кислорода [258]. Гарантированный функциональный аэробиоз сердечной мышцы позволяет ей утилизировать любые субстраты с максимальным энергетическим выходом. Поэтому переключение на преимущественное окисление того или иного субстрата, очевидно, не имеет принципиального значения для энергообеспечения пластики миокарда, при условии достаточного снабжения его кислородом. Отсюда ясно, что изменение субстратного профиля крови в результате витаминного (в том числе опосредованного гормонами) воздействия само по себе вряд ли способно как-то повлиять на пластику гипертрофирующегося сердца, которое в принятых условиях адекватно обеспечено энергией.