Великий сыщик Шерлок Холмс утверждал, что тот, кто умеет задавать правильные вопросы, получает на них правильные ответы. Со временем выяснилось, что андрогены подавляют апоптоз клеток предстательной железы. А вот апоптоз для фолликулярных клеток яичников те же андрогены стимулируют. Логично? Логично – мужским половым гормонам следует создавать благоприятные условия для разрастания мужских органов и неблагоприятные – для женских (слова «благоприятные» и «неблагоприятные» употреблены шутки ради и реального положения дел не отражают).
Гормоны могут по-разному влиять не только на апоптоз различных клеток, но на апоптоз одних и тех же клеток в зависимости от их возраста (стадии развития клетки). Так, например, эстрогены угнетают апоптоз клеток слизистой оболочки матки в начале менструального цикла и стимулируют его в конце цикла, когда происходит отторжение клеток. А прогестерон, как гормон беременности, подавляет апоптоз клеток слизистой оболочки матки в конце цикла.
Вы еще не забыли про остеокласты – клетки-разрушители костной ткани? Эстрогены не только угнетают развитие и активность остеокластов, но и стимулируют их апоптоз.
«Был бы человек, а статья для него найдется», – шутят бывалые следователи и оперативники. Примерно то же самое можно сказать и о гормонах. Большинство их можно обвинить в убийстве – в стимуляции апоптоза тех или иных клеток нашего организма.
Главным побочным действием комбинированных оральных контрацептивов, содержащих эстрогены и прогестины (синтетические аналоги прогестерона), является бесплодие, которое может возникать у молодых женщин, принимающих оральные контрацептивы с раннего возраста и в течение длительного времени. Как по-вашему, почему так происходит? Потому что прогестины стимулируют апоптоз эпителиальных клеток яичников (то есть – клеток, выстилающих внутреннюю поверхность фолликула).
Возрастная физиологическая атрофия органа – вилочковой железы, половых желез, костей, мышц, кожи, межпозвонковых хрящей и др. – является следствием снижения выработки гормонов, угнетающих апоптоз в данном органе. Количество гормона снизилось – клетки начали самоуничтожаться в бо́льших количествах – вот вам и атрофия.
Соответственно, возрастная гиперплазия органа является следствием снижения выработки гормонов, стимулирующих апоптоз в данном органе (пример – действие андрогенов на предстательную железу).
Изучению апоптоза в наше время придается очень большое значение. Подумайте сами – почему? В чем может заключаться практический смысл стимуляции апоптоза в клетках?