Источником инфекции является человек, больной вирусным гепатитом А как желтушной, так и безжелтушной формой. Больные вирусным гепатитом А наиболее опасны для окружающих лиц в конце инкубационного и во время преджелтушного периода.
Основными путями распространения вирусного гепатита А являются алиментарный, контактно–бытовой и водный. Заболевание возникает спорадически или в виде эпидемий; максимальная заболеваемость приходится на осенне–зимний период. Наиболее часто в период эпидемических вспышек болеют дети от 3 до 7 лет, что связано с низким санитарно–гигиеническим уровнем жизни определенных территорий.
Характерны одновременные случаи заболевания в организованных детских коллективах; инфекцию можно отчетливо привязать к определенному учреждению.
Патогенез. Предполагают, что первичными местами размножения вируса являются ротоглотка, слюнные железы и прилежащие лимфатические узлы. Через лимфатические и кровеносные сосуды вирус достигает клеток печени. Повреждение гепатоцитов связано с иммунными механизмами, обусловленными антителозависимой цитотоксичностью лимфоцитов; не исключается прямое повреждающее действие HAV на гепатоциты.
Инкубационный период продолжается от 2 до 6 нед.
Клинические проявления гепатита А зависят от возраста заболевших: субклинические и стертые формы наиболее характерны для детей, в то время как в юношеском возрасте и у взрослых чаще встречаются желтушные формы.
В остром периоде болезни у всех больных образуются специфичные к вирусу А антитела класса IgM, являющиеся основными диагностическими маркерами. Затем их титр постепенно снижается, и в крови в течение длительного времени определяются антитела класса IgG, и больные становятся невосприимчивыми к реинфекции. Наличием антител класса IgG в препаратах иммуноглобулина объясняют его защитную роль при инфекции вирусом гепатита А. В большинстве стран Европы и Америки эти антитела обнаружены у 40–80% населения. Адекватностью защитных иммунных реакций объясняется отсутствие хронического вирусоносительства и перехода в хронические формы.
Течение и прогноз. При инфекции HAV, как правило, наблюдается выздоровление. В редких случаях у взрослых отмечается клинический рецидив, обычно в течение первых 3 мес, напоминающий первичную атаку гепатита. Возможно развитие выраженного холестатического синдрома. Фульминантные формы встречаются в 0,1% случаев.
Вирус гепатита В (HBV) относится к группе ДНК–содержащих гепаднавирусов, которые поражают только один вид хозяина и не способны размножаться в культуре тканей. Единственной лабораторной моделью для вируса гепатита В человека является шимпанзе. Вирус представляет собой двуспиральный ДНК–вирус, называвшийся ранее частицами Дейна, диаметром 42–45 нм, имеет сферическую форму и покрыт оболочками. В наружной липопротеиновой оболочке вируса, расположенного в цитоплазме инфицированного гепатоцита, «встроены» молекулы поверхностного (surface) антигена HBsAg. Внутренняя оболочка вируса, проникающего в ядро гепатоцита, содержит внутренний (core) антиген нуклеокапсида (HBcAg). HBeAg является субъединицей нуклеокапсида (внутренний компонент сердцевидной оболочки). Внутри оболочек находится геном вирионов гепатита В: маленькая двуспиральная молекула ДНК с небольшим односпиральным регионом и ферменты – ДНК–полимераза и протеинкиназа.