Интерпретация результатов серологических тестов при ОВГ В нуждается в нескольких замечаниях. Во–первых, у определенного числа больных с острым вирусным гепатитом В HBsAg в сыворотке не определяется, в основном причиной этого является его низкая концентрация. Ввиду этого отсутствие HBsAg не исключает диагноз ОВГ. В этом плане более чувствительным маркером являются анти–НВс, и они могут быть единственным серологическим индикатором HBV–инфекции. Отрицательные результаты теста на анти–НВс с большой долей вероятности исключают диагноз острого вирусного гепатита В.
С другой стороны, положительный результат теста на анти–НВс при отсутствии HBsAg может просто отражать заболевание гепатитом В в прошлом. Больные с HBsAg–отрицательными, но анти–НВс–положительными маркерами могут быть дифференцированы на основании определения анти–HBs: положительные результаты на анти–HBs в начале заболевания противоречат диагнозу острого гепатита В.
Обнаружение анти–HBc IgM свидетельствует либо о недавно перенесенном остром гепатите В, либо о хроническом гепатите В в фазе активной репликации вируса. У пациентов с перенесенным ранее острым гепатитом и клиническими признаками активного заболевания печени при отсутствии анти–HBc IgM можно предполагать суперинфекцию HDV или другую вирусную или невирусную причину заболевания. Положительный тест на HBeAg или ДНК–HBV является несомненным доказательством продолжающейся репликации HBV.
Прогноз. По крайней мере 95% больных острым гепатитом В без сопутствующей патологии выздоравливают полностью с исчезновением HBsAg. Менее чем у 1% развивается массивный некроз печени, но это осложнение встречается более часто, чем при вирусном гепатите А. У 5–10% больных с сохраняющимся HBsAg более 6–12 мес имеется риск развития хронического гепатита.
Инфекция, вызванная вирусом гепатита D (HDV), или «дельта–агентом», этим необычным возбудителем, может рассматриваться как осложнение гепатита В.
HDV представляет собой неполный РНК–вирус, оболочкой которого служит HBsAg. Инфекция HDV требует предшествующего или одновременного инфицирования гепатитом В, который выступает как вирус–хелпер. Репродукция HDV и реализация его патогенных свойств осуществляется лишь в организме, инфицированном HBV.
HBsAg, покрывающий вирусную частицу, несомненно, способствует гепатотропности и клеточному захвату HDV. Несмотря на это, состав самого вириона HDV характеризуется недостатком pre–S>1 – и pre–S>2 –пептидов, которые способствуют проникновению вириона в гепатоцит. Репликация генома HDV осуществляется посредством циркулярного механизма. Кодируется единственный белок – HD–антиген, который может включать 195 или 214 аминокислот. Количество аминокислот зависит от наличия или отсутствия терминального кодона в открытой рамке считывания. Короткая форма HD–антигена важна для репликации, в то время как длинная форма подавляет репликацию и необходима для сборки вириона. Возможно, соотношение этих двух белков влияет на течение и тяжесть заболевания. Существует по крайней мере 3 различных генотипа HDV. Первый преобладает и является характерным для Европы и Северной Америки.