Болезни печени (Подымова) - страница 214

Лечение. Алкогольный жировой гепатоз подвергается обратному развитию при 4–6–недельной абстиненции от алкоголя. Больные нуждаются в полноценной диете с достаточным содержанием белка, повышенным количеством ненасыщенных жирных кислот, микроэлементов, витаминов. Необходимо ограничить содержание животного жира. Показаны мембраностабилизирующие препараты, тормозящие перекисное окисление липидов (легалон, эссенциале, α–липоевая кислота). Лекарственная терапия эффективна лишь при полном воздержании от алкоголя.

Больные с неосложненной алкогольной жировой печенью работоспособны, физическая активность не ограничивается. Наличие жирового гепатоза снижает функциональные резервы печени и ее устойчивость к токсическим стрессовым воздействиям (наркоз, оперативные вмешательства, травмы) и инфекциям.

В последние годы перивенулярный и перицеллюлярный фиброз, индуцируемый алкоголем, выделен как отдельная форма (фаза) алкогольного поражения печени. Важность выделения этой формы связана с тем, что алкогольный фиброз может предшествовать циррозу печени, причем развитие цирротического процесса происходит без клинических и гистологических признаков острого алкогольного гепатита. Патогенез алкогольного фиброза связан с активирующим фиброгенез действием этанола.

Патогенез. Основным источником коллагена служит клетка Ито. Фиброобразование является результатом активации клеток Ито цитокинами, трансформирующим фактором роста (TGF–β_>1), продуктами некроза гепатоцитов и перекисного окисления липидов, секретируемыми воспалительными и купферовскими клетками. Механизмы коллагенообразования при алкогольной болезни представлены нами на схеме 2.

Туморнекротизирующий фактор (TNF–α) стимулирует синтез ДНК в клетках Ито и действует синергично с TGF–β_>1 и IL–6.

Во многих исследованиях показано, что ацетальдегид in vitro увеличивает продукцию коллагена клетками Ито и усиливает транскрипцию генов проколлагена и фибронектина.

Эти процессы нуждаются в дальнейшем углубленном изучении у больных алкогольной болезнью печени.

Повышенная продукция TGF–β_>1 звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами, усиливающая экспрессию гена коллагена на клетках Ито, соединяет раннюю и позднюю стадии активации фиброгенеза.

Схема 2. Механизмы фиброобразования при алкогольной болезни печени.

Гистологическая картина перивенулярного фиброза характеризуется повышенным разрастанием фиброзной ткани вокруг центральных вен печеночной дольки. Часть фиброзных тяжей из центролобулярной зоны распространяется в паренхиму по ходу синусоидов и гепатоцитов и создает картину сетевидного фиброза, ввиду этого