(нейромультивит), витамин Е, препараты липоевой кислоты, фитотерапия. Улучшению состояния больных с рассеянным склерозом способствует здоровый образ жизни с исключением курения, алкоголя, которые сами вызывают повреждение нервной системы, правильное питание с использованием диеты, богатой овощами, фруктами, кисломолочными продуктами. Пациентам с дебютом рассеянного склероза в детском возрасте важна правильная профориентация с исключением деятельности, связанной с физическими нагрузками и вредными факторами окружающей среды и производства. Улучшение когнитивных функций у пациентов с рассеянным склерозом повышает мотивацию к реабилитационным мероприятиям и качество жизни.
Миастения относится к аутоиммунным заболеваниям, характеризуется преходящей мышечной слабостью и патологической утомляемостью. Распространенность миастении достигает 15 случаев на 100 тыс. населения, в последние десятилетия отмечен рост заболеваемости [50]. Дебют миастении чаще наблюдается в 20–30 лет у женщин и в 50–60 лет у мужчин; в возрастной группе до сорока лет в 2–3 раза больше лиц женского пола. У детей миастения встречается реже: только 10–12 % пациентов заболевают в возрасте до десяти лет.
В клинической практике применяются модификации классификации Оссермана (Osserman), классификации Б. М. Гехта, А. Г. Панова, Л. В. Догель, В. С. Лобзина, М. И. Кузина. Кроме того, используется классификация миастении, разработанная Американской академией неврологии, согласно которой по особенностям клинической картины и тяжести течения выделяют пять классов болезни. К I классу относят случаи миастении, проявляющиеся легкой слабостью любой окулярной мышцы, ко II классу – легкой слабостью не только окулярных, но и других мышц, в том числе конечностей, к III классу – умеренной слабостью, к IV классу – выраженной слабостью мышц тела, к V классу – случаи миастении с генерализованной слабостью, которые требуют проведения искусственной вентиляции легких.
По современным представлениям, в основе патогенеза болезни лежит аутоиммунная реакция на ацетилхолиновые рецепторы (АХР) скелетных мышц, и антитела к АХР являются причиной нейромышечного блока, выявляются в сыворотке больных в 80–90 % случаев генерализованной миастении [191]. Они связываются с внеклеточными участками ацетилхолинового рецептора и путем лизиса, опосредованного комплементом, нарушают функцию нервно-мышечной передачи. Патологическая мышечная утомляемость, основной симптом миастении, является следствием уменьшения числа функционально активных рецепторов постсинаптической мембраны; концентрация антител к АХР в крови коррелирует с уровнем продукции их В-лимфоцитами тимуса.