Гепаторенальный синдром (ГРС) также известен под названием «функциональная почечная недостаточность». Он представляет собой почечную недостаточность, ассоциированную с тяжелым заболеванием печени, при отсутствии явных патологических изменений со стороны почек.
Гепаторенальный синдром характеризуется тяжелым нарушением функции почек вследствие повышения резистентности почечных сосудов. В целом ГРС наблюдается у 40% больных циррозом с асцитом в ходе естественного течения заболевания.
Провоцирующие факторы. ГРС развивается при декомпенсации болезни печени, плохой компенсации асцита, после нарушений висцеральной или системной гемодинамики.
У части больных ГРС может быть связан с гастроинтестинальным кровотечением, гиповолемией, прогрессирующей печеночной недостаточностью, чрезмерной терапией диуретиками.
Факторы, прогнозирующие развитие ГРС, следующие:
■ олигурия (менее 400–500 мл мочи в сутки).
■ низкая концентрация натрия в сыворотке крови (менее 133 мэкв/л).
■ высокая активность ренина в плазме (больше 3,5 нг/л).
Патогенез данного синдрома не достаточно ясен. Ведущей считается гипотеза о выраженном снижении перфузии коркового вещества почек из–за тяжелой почечной вазоконстрикции, обусловленной активацией различных вазоконстрикторных систем: ренин–ангиотензиновой и симпатической части вегетативной нервной системы, вазопрессина и эндотелина, направленной на восстановление эффективного артериального кровотока.
Спазм почечных сосудов возникает в ответ на дилатацию сосудистого русла у больных циррозом печени с портальной гипертензией, обусловленную циркуляцией вазодилататоров (оксида азота, глюкагона и др.). Предполагается, что ГРС является экстремальным проявлением гиповолемии системного артериального кровотока вследствие вазодилатации. Дисбаланс в продукции вазоконстрикторов и вазодилататоров, который характеризуется усилением почечного кровотока внутренних органов, возможно, и является причиной развития почечной недостаточности.