Но для воздействия антитела на белок или пептид мозга нужно чтобы ГЭБ допустил их встречу. В норме даже при наличии антител (экспериментальных) это маловероятно — барьер бережёт нервную систему. Для получения даже экспериментальных антител с помощью, например, вытяжки из мозга, требуется что-то вроде пункции, т. е. небольшое, но механическое нарушение целостности барьера. А вот даже небольшая травма в виде сотрясения мозга, микрокровоизлияния, повышенного внутричерепного давления, инфекционных заболеваний, не говоря уж о судорожных припадках, дефектах развития и наследственных патологиях, всегда сопровождаются хотя бы небольшим временным нарушением ГЭБ.
В более тяжёлых случаях это выливается в аутоиммунные заболевания, о которых уже говорилось выше. Например, заболевания, в основе которых лежит процесс повреждения и частичного рассасывания миелиновой оболочки аксонов. Это бывает, например, при аллергическом энцефалите и рассеянном склерозе. Заболевания сопровождаются глубокими нарушениями функций ЦНС, в частности атаксией, параличами и часто заканчиваются смертью. Считается, что заболевание возникает из-за поступления в кровоток из мозга через повреждённый ГЭБ катионного белка миелина с иммуностимулятором. Это ведёт к активации иммунного ответа против миелина и её повреждению.
Предполагают важную роль иммунохимических процессов в патогенезе эпилепсии: каждый судорожный припадок, даже без моторного выхода, сопровождается большим или меньшим нарушением барьера и последующим обнаружением в крови иммунокомпетентных молекул против нейроспецифических белков, активирующихся при возбуждении. Возникает устойчивый очаг патологического возбуждения по тому же механизму, как это происходит в описанном выше эксперименте. Описаны, в частности, антитела к холинергическим рецепторам. Но подобные антитела известны и при других нарушениях, насколько они специфичны для патогенеза эпилепсии сказать пока нельзя.
При паркинсонизме обнаружены антитела к макромолекулам хвостатого ядра и к дофамину, с дефицитом которого в чёрном веществе связано заболевание. Введение антител к хвостатому ядру ведёт к нарушениям, сходным с паркинсонизмом или с моторными нарушениями при повреждении чёрного вещества с дофаминерги-ческими нейронами.
Разнообразные спектры антител к мозгоспецифическим белкам и активация иммунокомпетентных клеток выявлены при шизофрении. Найдены антитела к коре, таламусу, хвостатому ядру, гиппокампу, ряду мозгоспецифических белков, пептидов и ДНК, к дофаминовым рецепторам. Эти антитела к тканевым структурам патогенетически значимых отделов мозга и просто сыворотка больных шизофренией, содержащая все антитела, вызывают развитие шизофреноподобных поведенческих симптомов патологии и биохимические изменения, характерные для этого заболевания.